Влияние мелатонина на ремоделирование костей и его регуляцию остеокластами и остеобластами. Рис. 1

Влияние мелатонина на ремоделирование костей и его регуляцию остеокластами и остеобластами. Ремоделирование костей поддерживает здоровье скелета взрослого человека, связывая резорбцию костей остеокластами с формированием костей остеобластами. При остеопорозе резорбция костей превышает формирование, что приводит к потере костной массы. ALP: щелочная фосфатаза; BMP-2/ Bmp-2 : костный морфогенетический белок 2/ген; Ca: кальций; CatK : ген катепсина К; Ctr : ген рецептора кальцитонина; ERK: киназа, регулируемая внеклеточными сигналами; HSC: гемопоэтические стволовые клетки; iNOS: индуцируемая синтаза оксида азота; M: макрофаг; MAPK: митоген-активируемая протеинкиназа; M-CSF; макрофагальный колониестимулирующий фактор; MEK: киназа MAPK/ERK; MSC: мезенхимальная стволовая клетка; MT: рецептор мелатонина; Nfatc1 : ген ядерного фактора активированных Т-клеток, цитоплазматический 1; OB: остеобласт; OC: остеокласт; OPG: остеопротегерин; Osx : ген остерикса; RANKL: лиганд рецептора активатора ядерного фактора κB; RNS; активные формы азота; ROS: активные формы кислорода; Runx : ген фактора транскрипции, родственного runt; SMAD: супрессор материнского иммунитета к декапентаплегику; TGF-β: трансформирующий фактор роста-β. J Pineal Res. 2025, 1 июня;77(4):e70062. дои: 10.1111/jpi.70062 Мелатонин: потенциальная терапия остеопороза с пониманием молекулярных механизмов https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12127785/#jpi70062-sec-0050